Un nuevo hallazgo podría revertir la pérdida de memoria en el alzhéimer

El bloqueo de una enzima que afecta a varios genes permitiría su reactivación

09.08.2017 | 01:27

Un estudio del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) publicado ayer afirma que mediante el bloqueo de una enzima que afecta a algunos genes es posible revertir la pérdida de memoria en los casos de alzhéimer. Los autores del estudio publicado en la revista científica Cell Reports afirman haber encontrado un mecanismo que, en ratones de laboratorio, bloquea la enzima HDAC2 en su acción degenerativa de la memoria, sin causar daños colaterales.

Los científicos descubrieron que la enzima HDAC2 se une a otra denominada Sp3 formando una unión que "condensa" los genes relacionados con la memoria, lo que impide su desarrollo. Los investigadores usaron un fragmento de proteína que interfiere con la HDAC2 para evitar que se uniera a la Sp3 y por lo mismo se redujera su efecto debilitador de la memoria. Ahora Hidekuni Yamakawa, Jemmie Cheng y Jay Penney, investigadores líderes del estudio, buscarán moléculas más pequeñas que cumplan esta función disociadora y que puedan ser administradas como medicamentos.

Hasta ahora la mayoría de drogas inhibitorias de las enzimas HDAC también bloqueaban otras como la HDAC-1, lo que podía tener efectos tóxicos, pues esta enzima es necesaria "para la proliferación de las células en la producción de glóbulos blancos y rojos". Para llegar a la identificación de la función específica de la HDAC2, los investigadores analizaron tejidos de un grupo de personas fallecidas que no sufrían de alzhéimer, de las que 28 tenían niveles altos de la enzima y 35 bajos.

El análisis condujo a la identificación de 2.000 genes con niveles similares a la HDAC2 de los cuales los investigadores eligieron tres para exámenes posteriores. El estudio de estos tres genes llevó a la identificación de la Sp3 como la enzima ligada a la HDAC2 para la supresión de las células de la memoria. Luego la investigación encontró que desactivando la Sp3 en ratones se restablecía la habilidad de la memoria a largo plazo. Tsai anunció que espera continuar investigaciones sobre la HDAC2 que también aparece en niveles altos en enfermedades, como el Trastorno por Estrés Postraumático.

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