Los macrófagos, las células del sistema inmunitario encargadas de defender al organismo de las infecciones, también juegan un importante papel en el correcto funcionamiento de nuestros tejidos y la regulación de la obesidad. Ahora, un estudio dirigido por el gallego José Antonio Enríquez ha descrito cómo tiene lugar este mecanismo metabólico.
El hallazgo, dirigido por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y publicado ayer en N ature Metabolism, podría servir para diseñar nuevos tratamientos para la obesidad y el sobrepeso, y para algunas patologías asociadas como el hígado graso o la diabetes tipo 2.
La investigación detalla cómo la activación del metabolismo mitocondrial de los macrófagos,que se produce en respuesta al estrés oxidativo provocado por una dieta rica en grasas, causa la inflamación del tejido adiposo y la obesidad, explica el CNIC en un comunicado.
"En las últimas décadas, diversos estudios han comprobado que, en condiciones normales, los macrófagos del tejido adiposo facilitan un ambiente antiinflamatorio y reparador", que desactiva cualquier proceso que altere la función normal de este tejido; "estos macrófagos se conocen como antiinflamatorios o tipo M2", explica Enríquez.
Pero, en ciertas situaciones, "los macrófagos M2 interpretan las señales de estrés, que normalmente aparecerían en respuesta a una infección, y promueven inflamación como mecanismo defensivo", agrega.
Estos procesos inflamatorios son responsables de la aparición de alteraciones que afectan al tejido adiposo y "están en el origen de la obesidad y del síndrome metabólico asociado a trastornos cardiovasculares, hígado graso o diabetes tipo 2", puntualiza el investigador.
La investigación demuestra que, en ausencia de una proteína denominada Fgr, el hígado incrementa su capacidad para eliminar grasas, generando compuestos químicos que se eliminan a través de la orina, y mejorando también las alteraciones que la obesidad causa en el metabolismo de la glucosa (diabetes tipo 2).
Los resultados, obtenidos en ratones, han sido corroborados en cohortes humanas donde los autores han encontrado una fuerte correlación entre la expresión de Fgr y los efectos negativos derivados de obesidad.
Los investigadores sugieren la posibilidad de emplear inhibidores específicos de la proteína Fgr como tratamiento para los pacientes obesos y/o con síndrome metabólico.
