Investigadores del grupo Virus y Cáncer del CiMUS de la Universidade de Santiago, en colaboración con la Escuela de Medicina Monte Sinaí en Nueva York (Estados Unidos), del Instituto Bernhard Nocht de Medicina Tropical en Hamburgo (Alemania), la Universidad San Luis en Missouri (Reino Unido) así como investigadores del CNIC y de la Universidad de Liverpool (Reino Unido), han descubierto los complejos mecanismos moleculares que podrían ayudar a explicar la elevada patogenicidad del virus del ébola en los seres humanos, así como las posibles vías de tratamiento y prevención. En un estudio publicado en la revista científica mBio, el equipo muestra cómo una proteína del virus del ébola, conocida como VP24, interactúa con los componentes de la membrana que rodea el núcleo celular (conocida como envuelta nuclear) provocando un daño significativo a las células y posibilitando la replicación del virus y la progresión de la enfermedad.

“El virus del ébola es extremadamente hábil para esquivar las defensas antivirales del organismo y en nuestro estudio hemos caracterizado un mecanismo a través del cual esta evasión ocurre: la ruptura de la envuelta nuclear por la proteína VP24 del virus. Esa rotura es bastante dramática y replica enfermedades genéticas raras conocidas como laminopatías, que pueden derivar en graves complicaciones musculares, cardiovasculares y neuronales”, explica Santiago Vidal, primer autor del trabajo.