Un estudio realizado de los Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes de la Universidad de Boston y la Universidad de Princeton, en EEUU, sobre el virus del COVID-19 en el pulmón sugiere que 11 genes definen la protección frente a la infección, lo que daría respuesta a por qué algunas personas enferman más que otras de coronavirus y ayudar a evitar los peores síntomas.

La edad y otras condiciones de salud aumentan el riesgo de enfermar gravemente, pero un nuevo estudio sugiere que aquellos que escapan a los peores síntomas también podrían tener el equilibrio adecuado de un tipo de células inmunitarias llamadas macrófagos.

Los macrófagos se transmiten a una lesión para ayudar al cuerpo a repararse. También atacan a los invasores, engullen todo lo que parece no pertenecer al cuerpo, desde células muertas hasta bacterias dañinas. Ese modo de ataque nos ayuda a mantenernos saludables, pero también es un factor en los casos graves de COVID-19. Muchas muertes por COVID son causadas por una respuesta hiperinmune: macrófagos que atacan no solo al virus, sino también al organismo, causando una inflamación excesiva y dañando el tejido cardíaco y pulmonar.

El estudio, publicado en Cell Reports, examinó el impacto del COVID en quienes enferman peligrosamente y en quienes no. Hallaron un conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias montan una defensa sólida o se vuelven rebeldes y hacen que el paciente requiera ventilación mecánica.

Florian Douam, profesor asistente de Microbiología de la Universidad de Boston, que coordinó el estudio, explica que desarrollaron un nuevo modelo de investigación, un ratón injertado con tejido pulmonar humano y reforzado con un sistema inmunológico humano derivado de células madre, para monitorizar las diferentes etapas de la infección por coronavirus SARS-CoV-2.

Según Devin Kenney, estudiante de doctorado en el laboratorio de Douam y autor principal del artículo, una característica de los pulmones que se vieron más gravemente afectados por el COVID fue la falta de diversidad de macrófagos. Estaban dominados por un macrófago proinflamatorio, las células que generalmente responden a virus y bacterias, llamado M1. “Parece que impulsan esta respuesta hiperinflamatoria, y conduce a un estado de enfermedad más grave”, explica Kenney. Por el contrario, a los sistemas inmunitarios que mezclaron más células que ayudan en la reparación de heridas (M2 o macrófagos reguladores) les fue mejor.

Los investigadores vincularon esta respuesta antiviral positiva a un conjunto de 11 genes que llamaron “genes que definen la protección”. En casos de resistencia efectiva, estos genes trabajaban más, lo que se conoce como regulación positiva. “Ahora sabemos que los macrófagos no solo pueden promover la protección en el tejido pulmonar. También conocemos el conjunto clave de genes que estos macrófagos necesitan expresar para proteger el pulmón”, explica.

Lo que aún no saben es por qué algunas personas pueden poner a trabajar una mezcla diversa de macrófagos mientras que otras no. Ese es un objetivo para futuros estudios.